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神經(jīng)科學(xué)知識(shí)點(diǎn)及神經(jīng)系統(tǒng)受損害的疾病介紹

更新時(shí)間:2023-08-14   點(diǎn)擊次數(shù):900次

神經(jīng)科學(xué)是一門致力于研究神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的跨學(xué)科科學(xué),包括:

• 認(rèn)知神經(jīng)科學(xué), 側(cè)重于研究心理活動(dòng)的神經(jīng)層面

• 細(xì)胞和分子生物學(xué).

• P心理學(xué),研究有意識(shí)和無意識(shí)的現(xiàn)象,包括感覺和想法.

• 藥理學(xué), 關(guān)注藥物引起的神經(jīng)細(xì)胞中的變化.

神經(jīng)科學(xué)知識(shí)點(diǎn)及神經(jīng)系統(tǒng)受損害的疾病介紹


神經(jīng)系統(tǒng)分為兩大部分:

• 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)由腦和脊髓構(gòu)成。腦進(jìn)一步分為大腦皮層、小腦和腦干.

• 周圍神經(jīng)系統(tǒng) (PNS)


中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的主要功能是收集所有感覺神經(jīng)元,處理信息,并通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出反應(yīng)。這種結(jié)構(gòu)通過受體來調(diào)節(jié)和維持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)。 大腦皮層則負(fù)責(zé)整合感官刺激,指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)和控制更高層次的智慧功能。小腦幫助協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)和調(diào)節(jié)體溫,大多數(shù)邊緣系統(tǒng)病變影響的就是腦的這一部分。


腦干將大腦連接到脊髓并控制平衡、協(xié)調(diào)和反射。外周神經(jīng)系統(tǒng) (PNS) 由連接 CNS 和身體其他部位的神經(jīng)組成。這些神經(jīng)是神經(jīng)元過程的集合,可分為顱神經(jīng)(感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)或混合神經(jīng))和脊神經(jīng)。 PNS 控制自愿和非自愿的身體功能并調(diào)節(jié)腺體。


神經(jīng)系統(tǒng)受損害的疾病:

• 帕金森氏癥 (PD)

• 阿爾茨海默病 (AD)

• 多發(fā)性硬化癥 (MS)

• 肌萎-縮性脊髓側(cè)索硬化癥 (ALS)

• 弗里德希氏共濟(jì)失調(diào)

• 亨廷頓氏舞蹈病 (HD)

• 路易體癡呆 (LBD)

• 脊髓灰質(zhì)炎

• 朊病毒病

• 脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào) (SCA)

• 脊髓性肌萎-縮 (SMA)


這些神經(jīng)退行性疾病的特征是中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行性退化。神經(jīng)科學(xué)研究需要一系列生命科學(xué)產(chǎn)品來研究診斷和治療的新方法。StressMarq Biosciences 致力于提供最-前-沿的科研工具來助力神經(jīng)衰退疾病的研究,例如抗體、蛋白、免疫檢測(cè)、小分子和一系列的單體,原纖維(前體原纖維/PFFs)和寡聚體蛋白。


研究這些病理學(xué)的主要目標(biāo)是通過毒性蛋白質(zhì)的產(chǎn)生及其以細(xì)胞外斑塊、細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)和細(xì)胞質(zhì)或核內(nèi)包涵體的形式聚集成聚集體來確定的。幾個(gè)例子如下:


•  β淀粉樣肽1–42在老年阿爾茨海默癥中的積累。

• 纖絲狀 tau 蛋白內(nèi)含體常見于散發(fā)型疾病和額顳葉癡呆。

• α-突觸核蛋白可見于PD病人腦中被稱為路易小體的內(nèi)含體中。

• 突變型 SOD1 某些家族性肌萎-縮側(cè)索硬化癥(ALS)的神經(jīng)元內(nèi)含體中。

• 亨廷頓舞蹈癥是典型的聚谷氨酰胺擴(kuò)張障礙疾病,突變型亨廷頓蛋白存在于病變的皮質(zhì)錐體神經(jīng)元的細(xì)胞質(zhì)和核內(nèi)含體中。


對(duì)這些病癥的科學(xué)研究可以使用一系列纖維狀和寡聚蛋白制劑,例如α-突觸核蛋白、tau、β淀粉樣蛋白等。α-突觸核蛋白是帕金森病的一個(gè)顯著標(biāo)志,因此在其診斷和治療中具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。Tau是一種參與軸突運(yùn)輸?shù)奈⒐芟嚓P(guān)蛋白,在病理?xiàng)l件下,它會(huì)異常聚集成不溶性聚集體。這就導(dǎo)致了阿爾茨海默癥相關(guān)的突觸功能障礙和神經(jīng)元死亡。β淀粉樣肽是通過蛋白酶切割淀粉樣蛋白前體蛋白 (APP) 產(chǎn)生的, 它會(huì)聚集形成寡聚體、前體原纖維、原纖維并最終形成斑塊。大腦中淀粉樣蛋白斑塊的積累被認(rèn)為是阿爾茨海默癥(AD)的另一個(gè)明顯標(biāo)志。另一個(gè)研究比較多的目標(biāo)是SOD1,它是家族性ALS的病理標(biāo)志,會(huì)導(dǎo)致線粒體功能障礙,從而使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變和死亡。突變型SOD1在膜間隙(IMS)內(nèi)積累,錯(cuò)誤折疊的SOD1沉積到線粒體外膜(OMM)上,阻斷線粒體跨膜運(yùn)輸并參與了線粒體依賴性細(xì)胞凋亡。最后,轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白 (TTR) 是一種淀粉樣蛋白結(jié)合蛋白,在阿爾茨海默病中具有神經(jīng)保護(hù)作用。


免疫印跡(WB),免疫細(xì)胞化學(xué)(ICC),流式細(xì)胞術(shù), ELISA, 以及免疫組化(IHC)等技術(shù)都被廣泛應(yīng)用于研究這些關(guān)鍵的神經(jīng)元靶點(diǎn),這不僅支持了神經(jīng)元生理學(xué)研究還提供了 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究的新思路。


StressMarq Biosciences 提供各種產(chǎn)品用于神經(jīng)生物學(xué)研究, 包括以下領(lǐng)域:

• 細(xì)胞結(jié)構(gòu)和神經(jīng)形成

• 神經(jīng)遞質(zhì)

• 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和離子通道

• 神經(jīng)退行性疾病



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