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ROS-ID®一氧化氮檢測試劑盒:ENZO熱銷產品

更新時間:2024-02-04   點擊次數:676次

Enzo Life SciencesROS-ID® NO Detection kit紅色熒光的NO檢測試劑為主要成分,通過熒光顯微鏡直接實時監測活細胞中NO的產生。這種非熒光的、可滲透細胞的NO檢測染料在O2存在的情況下能夠與NO發生反應,具有高特異性、靈敏性和準確性,產生不溶于水的紅色熒光產物。這種染料對過氧亞硝酸鹽沒有反應性,因此可以區分過氧亞硝酸鹽和一氧化氮。

ROS-ID® NO Detection kit中的熒光探針對活性氯或溴不敏感,因此不用于檢測這些分析物。染色后,該染料產生的熒光產物可通過熒光顯微鏡進行觀察。當需要同時檢測額外的熒光信號(綠色或橙色)時,建議使用650/670 nm的組合。ROS-ID® NO Detection kit包含足夠的試劑,可對活細胞(貼壁或懸浮)進行至少200次檢測。

 

產品特色

通過熒光顯微鏡直接實時監測活體細胞中NO的產生

高特異性、靈敏性和準確性,產生不溶于水的紅色熒光產物

可區分過氧亞硝酸鹽和一氧化氮

試劑盒內包含一氧化氮誘導劑和清除劑

 

產品信息

產品貨號

ENZ-51013-200

產品名稱

ROS-ID® NO Detection kit / 欣博盛生物

規格

1*1Kit

操作

Protect from light. Avoid freeze/thaw cycles.

短期保存

-20°C

長期保存

-80°C

試劑盒組分

NO Detection Reagent (Red), 60 µl

NO Inducer (L-Arginine), 100 µl

NO Scavenger (c-PTIO), 400 nmoles

10X Wash Buffer, 15 ml

應用

Fluorescence microscopy, Fluorescent detection

 

部分產品引用文獻

1. Human M1 macrophages express unique innate immune response genes after mycobacterial infection to defend against tuberculosis: A. Karshan, et al.; Commun. Biol. 5, 480 (2022)

2. Noncanonical Role of Telomerase in Regulation of Microvascular Redox Environment With Implications for Coronary Artery Disease: K.A. Aissa, et al.; Function 3, zqac043 (2022)

3. S1P (Sphingosine-1-Phosphate)-Induced Vasodilation in Human Resistance Arterioles During Health and Disease: B. Katunaric, et al.; Hypertension 79, 2250 (2022)

4. High-content analysis monitoring intracellular trafficking and replication of Mycobacterium tuberculosis inside host cells: N. Debousere, et al.; Methods Mol. Biol. 2314, 649 (2021)

5. Hyperhomocysteinemia and Low Folate and Vitamin B12 Are Associated with Vascular Dysfunction and Impaired Nitric Oxide Sensitivity in Morbidly Obese Patients: M. Haloul, et al.; Nutrients 12, 2014 (2020)

6. Stimulation of TRPA1 attenuates ischemia-induced cardiomyocyte cell death through an eNOS-mediated mechanism: S.R. Andrei, et al.; Channels (Austin) 13, 192 (2019)

7. Anti-inflammatory effects of olive-derived hydroxytyrosol on lipopolysaccharide-induced inflammation in RAW264.7 cells: Y. Yonezawa, et al.; J. Vet. Med. Sci. 80, 1801 (2018)

8. Oligodendrocyte RasG12V expressed in its endogenous locus disrupts myelin structure through increased MAPK, nitric oxide, and notch signaling: H.E. Titus, et al.; Glia 65, 1990 (2017)

9. Improved arterial flow-mediated dilation after exertion involves hydrogen peroxide in overweight and obese adults following aerobic exercise training: A.T. Robinson, et al.; J. Hypertens. 34, 1309 (2016)

10. STAT3 Represses Nitric Oxide Synthesis in Human Macrophages upon Mycobacterium tuberculosis Infection: C.J. Queval, et al.; Sci. Rep. 6, 29297 (2016)

11. Flavonoids activate endothelial nitric oxide synthase by altering their phosphorylation via mitogen-activated protein kinase pathways in glucose-induced endothelial cells: C.E. Kim, et al.; J. Funct. Foods 17, 676 (2015)

12. Ginsenoside Rg3 regulates S-Nitrosylation of the NLRP3 inflammasome via suppression of iNOS: S. J. Yoon, et al.; Biochem. Biophys. Res. Commun. 463, 1184 (2015)

13. Propofol restores TRPV1 sensitivity via a TRPA1-, nitric oxide synthase-dependent activation of PKCε: P. Sinharoy, et al.; Pharmacol. Res. Perspect. 3, e00153 (2015)

14. Reduced flow-and acetylcholine-induced dilations in visceral compared to subcutaneous adipose arterioles in human morbid obesity: I. Grizelj, et al.; Microcirculation 22, 44 (2015)

15. Anti-inflammatory effects of Edaravone and Scutellarin in activated microglia in experimentally induced ischemia injury in rats and in BV-2 microglia: Y. Yuan, et al.; BMC Neurosci. 15, 125 (2014)

16. Lipopolysaccharide (LPS) stimulation of fungal secondary metabolism: Z.G. Khalil, et al.; Mycology 5, 168 (2014)

17. Cyclosporine attenuates arginine transport, in human endothelial cells, through modulation of cationic amino acid transporter-1: A. Grupper, et al.; Am. J. Nephrol. 37, 613 (2013)

18. Identification and characterization of a functional mitochondrial angiotensin system: P.M. Abadir, et al.; PNAS 108, 14849 (2011)

19. Loss of bcl-2 during the senescence exacerbates the impaired angiogenic functions in endothelial cells by deteriorating the mitochondrial redox state: M. Uraoka, et al.; Hypertension 58, 254 (2011)

 

 


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